Stejný příznak nedostatku energie, dvě opačné příčiny – většina lidí řeší jen jednu z nich

Vaše buňky fungují díky molekule zvané NAD+. Ta zachycuje energii a mění se na NADH — potom se musí znovu přeměnit na NAD+, než může být opět použita. Někdy vznikají problémy s energií proto, že se tato zpětná přeměna zablokuje. Jindy se NAD+ jednoduše spotřebuje a nevrací se. Stejná únava. Dvě velmi odlišné příčiny.

Představte si dodávku

Představte si NAD+ jako prázdnou dodávku. Naloží energii z potravy a změní se na NADH — plnou dodávku. Tato plná dodávka má jediný úkol: dojet na místo uvnitř mitochondrií zvané Komplex I, vyložit svůj náklad, znovu se změnit na prázdnou dodávku (NAD+) a vydat se pro další energii. Tento cyklus, který se opakuje stále dokola, je způsob, jakým vaše buňky vytvářejí využitelnou energii.

Většina lidí slyší, že „hladina NAD+ je nízká“, a předpokládá, že řešením je jednoduše „užívat více NAD+“. To ale pomůže pouze tehdy, pokud je problémem skutečně nedostatek NAD+. Někdy je skutečný problém úplně jinde.

Problém č. 1: dopravní zácpa

Pokud Komplex I nestíhá, plné dodávky (NADH) se před ním začnou hromadit. K tomu dochází, když je Komplex I poškozený, přetížený nebo když vaše buňky jednoduše vytvářejí NADH rychleji, než jej lze vyložit. Jedním překvapivým faktorem může být vysoký příjem nebo metabolizace glycinu, protože při jeho rozkladu vzniká NADH přímo jako vedlejší produkt.

Tady lidé často dělají chybu: pokud je problém právě v tomto, užívání většího množství NAD+ (prostřednictvím doplňků jako NR nebo NMN) jen posílá další dodávky do již existující zácpy. Několik enzymů potřebuje pro správnou funkci volný NAD+ — pyruvátdehydrogenáza (pomáhá přeměňovat cukr na využitelné palivo) a isocitrátdehydrogenáza (klíčový krok v energetickém cyklu buněk) jsou dva příklady. Když se NADH hromadí, těmto enzymům doslova překáží a zpomaluje jejich činnost. Výsledek: málo energie, ne proto, že by byl NAD+ nedostatkový, ale proto, že příliš velká část je uvázaná ve formě NADH.

Problém č. 2: prázdný trezor

Tohle je úplně jiný problém. Zde NAD+ neuvízlo v zácpě — spotřebovává se a nevrací se. Většinu této spotřeby způsobují dva faktory.

Prvním je PARP, enzym, který spotřebovává NAD+ při opravě poškozené DNA. To je důležitá práce, ale pokud je poškození DNA neustálé, PARP spotřebovává NAD+ rychleji, než jej tělo dokáže doplňovat. Druhým je CD38, enzym na povrchu buněk, který rozkládá NAD+ v rámci procesů souvisejících se zánětem a stárnutím. V obou případech se toto NAD+ nepřemění na NADH čekající ve frontě — jednoduše zmizí.

Stejná únava, opačná řešení

Dopravní zácpa potřebuje pomoc s uvolněním Komplexu I — živiny jako CoQ10 a riboflavin (vitamin B2) mohou tento proces podpořit. Přidávat další NAD+ do již existující zácpy nepomáhá; jen zvyšuje nahromadění.

Prázdný trezor vyžaduje opačný přístup: zklidnit zánět nebo snížit poškození DNA, které nutí PARP nebo CD38 spotřebovávat NAD+. V tomto případě může přidání dalšího NAD+ skutečně pomoci, protože nedostatek je reálný.

Hlavní závěr

NAD+ a NADH jsou dvě strany téže molekuly a nízká energie může vznikat na obou stranách. Než předpokládat, že potřebujete více NAD+, stojí za to zjistit, zda máte zácpu (příliš mnoho NADH, Komplex I, který nestíhá) nebo úbytek (skutečnou ztrátu NAD+ způsobenou PARP nebo CD38). Správné řešení zcela závisí na tom, o který problém jde — a nesprávné může situaci zhoršit.

Co se ve skutečnosti skrývá za únavou?

Právě tento mechanismus, vysvětlený podrobněji a od úplných základů, rozebírám ve své knize You're Not Tired. You're Depleted.

Zjistit více o knize →

Bibliografie

1. Mitochondrial NAD+/NADH Redox State and Diabetic Cardiomyopathy. PMC.
   https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6306679/
2. Tracing Metabolic Fate of Mitochondrial Glycine Cleavage System Derived Formate In Vitro and In Vivo. PMC.
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7699879/
3. Insights into the inhibitory mechanisms of NADH on the αγ heterodimer of human NAD-dependent isocitrate dehydrogenase. PMC.
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816668/
4. Pyruvate dehydrogenase complex and nicotinamide nucleotide transhydrogenase constitute an energy consuming redox circuit. PMC.
   https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4442697/
5. NAD+ consumption by PARP1 in response to DNA damage triggers metabolic shift critical for damaged cell survival. PubMed, PMID 31390283.
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31390283/
6. The Multi-faceted Ecto-enzyme CD38: Roles in Immunomodulation, Cancer, Aging, and Metabolic Diseases. PubMed, PMID 31214171.
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31214171/

Upozornění: Tento obsah slouží pouze k obecným vzdělávacím účelům a nepředstavuje lékařskou radu, diagnózu ani léčbu. Není určen jako náhrada konzultace s kvalifikovaným lékařem nebo jiným zdravotnickým pracovníkem. Před zahájením, ukončením nebo kombinováním jakéhokoli doplňku stravy, léku nebo látky přijímané ve stravě se vždy poraďte se zdravotnickým odborníkem.